<pکافئین معمولاً به عنوان ماده‌ای محرک شناخته می‌شود که باعث هوشیاری می‌شود، در حالی که الکل اثر آرام‌بخش دارد. اما پژوهشی جدید به سرپرستی ریکاردو ماکیونی در مؤسسه تحقیقات اسکریپس نشان می‌دهد که مصرف دوز کمی از کافئین می‌تواند در موش‌ها بخشی از پاسخ پاداش مغز که توسط الکل فعال می‌شود را کاهش دهد.
<pاین مطالعه که در 28 سپتامبر 2024 در مجله Translational Psychiatry منتشر شده، نشان می‌دهد کافئین با مسدود کردن سیگنال‌های دوپامینرژیک در مسیر مهمی از مغز که مسئول احساس لذت است، اثرات اعتیادآور الکل را کاهش می‌دهد. این یافته‌ها می‌تواند نگرش ما نسبت به ارتباط بین کافئین، الکل و اعتیاد را تغییر دهد، هرچند هنوز سوالات زیادی باقی است.
مسیر دوپامینرژیک مزولیمبیک و نقش آن در اعتیاد به الکل
<pدر این مسیر، نورون‌هایی در ناحیه تهیگاه شکمی (VTA) به هسته اکامبنس متصل هستند. مصرف الکل باعث افزایش فعالیت این نورون‌ها و در نتیجه آزادسازی دوپامین در هسته اکامبنس می‌شود. دوپامین به عنوان ناقل عصبی مرتبط با لذت، باعث می‌شود مصرف الکل جذاب‌تر شده و احتمال تکرار آن افزایش یابد که زمینه‌ساز اعتیاد است.
کاهش آزادسازی دوپامین توسط کافئین در موش‌ها
<pدر آزمایش‌ها روی موش‌های نر که قبلاً الکل مصرف نکرده بودند، گروهی فقط الکل دریافت کردند، گروهی ترکیب الکل و کافئین با دوز پایین، و گروهی داروهایی که گیرنده‌های آدنوزین A2A را هدف قرار می‌دادند (گیرنده‌هایی که کافئین معمولاً آنها را مسدود می‌کند). با استفاده از روش‌های میکرودایالیز و الکتروفیزیولوژی، فعالیت نورون‌ها و میزان دوپامین آزاد شده اندازه‌گیری شد.
<pنتایج نشان داد که الکل به تنهایی فعالیت نورون‌ها و سطح دوپامین را به طور قابل توجهی افزایش می‌دهد، اما کافئین باعث کاهش این فعالیت و تقریباً حذف اوج دوپامین در هسته اکامبنس شد. به گفته ماکیونی، «دوزهای پایین کافئین در موش‌هایی که هرگز الکل مصرف نکرده‌اند، مانع فعال شدن مسیر دوپامینرژیک مزولیمبیک توسط الکل می‌شود.»
نقش سالسولینول و گیرنده‌های A2A در کاهش اثرات اعتیادآور
<pمحققان همچنین دریافتند که کافئین با مسدود کردن گیرنده‌های آدنوزین A2A، اثر دوپامین را تنظیم می‌کند و تولید سالسولینول، مولکول کوچکی که از متابولیسم الکل حاصل می‌شود و خود باعث فعال شدن مسیر پاداش می‌شود، را کاهش می‌دهد. در موش‌هایی که پیش‌درمان با کافئین داشتند، تولید سالسولینول به طور قابل توجهی کمتر بود.
<pعلاوه بر این، کافئین آزادسازی دوپامین را حتی زمانی که سالسولینول یا مورفین مستقیماً به مغز داده شدند، کاهش داد که نشان‌دهنده تأثیر گسترده‌تر آن بر مسیر مزولیمبیک است. آنالیزهای متابولومیک نیز کاهش تغییرات لیپیدی مرتبط با ارتباط بین نورون‌ها را نشان داد.
محدودیت‌ها و پرسش‌های باقی‌مانده
<pاین نتایج فعلاً محدود به مدل آزمایشگاهی موش‌های نر است که برای اولین بار با الکل مواجه شده‌اند. هنوز مشخص نیست که آیا دوزهای مشابه کافئین در انسان‌ها یا در افرادی که قبلاً به الکل وابسته شده‌اند، اثر مشابهی دارد یا خیر.
<pعلاوه بر این، تحقیقات دیگری نشان داده‌اند که کافئین گاهی می‌تواند مصرف الکل را افزایش دهد. گزارش انستیتو ملی سلامت و تحقیقات پزشکی فرانسه (Inserm) درباره رفتارهای اعتیادآور هشدار می‌دهد که ترکیب الکل با نوشیدنی‌های پرکافئین ممکن است حس مستی را کاهش دهد بدون اینکه واکنش‌ها و هماهنگی حرکتی بهبود یابد، که این موضوع می‌تواند خطر رفتارهای پرخطر را افزایش دهد.
<pدر نتیجه، این یافته‌ها مسیر جدیدی برای تحقیقات درباره اعتیاد به الکل باز می‌کند اما نباید به عنوان راهکاری برای مصرف ایمن الکل تلقی شود.
